Protege tu cerebro del ictus con luz infrarroja

Imagina que existe una manera sencilla y no invasiva de proteger tu cerebro del ictus, una de las principales causas de discapacidad y muerte en el mundo. Ahora, imagina que esta solución puede no solo prevenir el ictus, sino también ayudar en la recuperación si ya has sufrido uno.

Parece ciencia ficción, ¿verdad? Pues no lo es.

La terapia de luz infrarroja de bajo nivel (LLLT NIR) ofrece resultados esperanzadores (según la ciencia) para el tratamiento y prevención del ictus. Es una herramienta accesible y fácil de utilizar en la lucha contra el ictus.

Esta novedosa técnica utiliza luz infrarroja para estimular procesos biológicos en el cerebro, abriendo una puerta a la esperanza tanto para la prevención como para el tratamiento de esta grave condición.

En este artículo veremos qué es el ictus, sus síntomas, las secuelas que puede dejar y cómo la luz infrarroja puede marcar la diferencia en la vida de quienes están en riesgo.

¿Qué es un ictus?

El ictus, también conocido como accidente cerebrovascular, es una emergencia médica que ocurre cuando el suministro de sangre a una parte del cerebro se interrumpe o se reduce. Esto impide que el tejido cerebral reciba oxígeno y nutrientes, lo cual puede causar daño en el cerebro.

Tipos de ictus

• Ictus isquémico: Ocurre por la obstrucción de una arteria que suministra sangre al cerebro.
• Ictus hemorrágico: Se produce cuando un vaso sanguíneo en el cerebro se rompe y provoca una hemorragia.

Factores de riesgo comunes

Ante un ictus, lo habitual es pensar ha podido ser causado por:

• Hipertensión
• Diabetes
• Fumar
• Enfermedades cardíacas
• Sedentarismo

Pero voy a profundizar todavía más en las posibles causas:

Factores primarios de Ictus

1. Aterosclerosis, Formación de Ateromas
   • Lípidos y lipoproteínas: Incremento en colesterol LDL y triglicéridos; reducción en colesterol HDL.
   • Inflamación: Biomarcadores como la proteína C reactiva (PCR), IL-6, y TNF-α.
   • Estrés oxidativo: Exceso de especies reactivas de oxígeno (ROS) que dañan el endotelio vascular.
2. Trombosis:
   • Coagulación: Desequilibrio en factores procoagulantes (fibrinógeno, factor VII, factor VIII) y anticoagulantes naturales (proteína C, proteína S).
   • Plaquetas: Activación y agregación plaquetaria mediada por tromboxano A2 y ADP.
3. Hipertensión arterial:
   • Sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS): Aumento de vasoconstricción y retención de sodio y agua.
   • Óxido nítrico (NO): Reducción en producción de NO por disfunción de eNOS.

Cardiopatías y su relación con el Ictus

Las cardiopatías son una causa significativa de ictus ya que diversas afecciones cardíacas pueden predisponer a la formación de trombos que pueden embolizar y causar un accidente cerebrovascular.

Estas son algunas de las cardiopatías más relevantes en este contexto:

4. Fibrilación auricular (FA):
   • Mecanismo: Las contracciones descoordinadas y rápidas de las aurículas en la fibrilación auricular provocan una estasis sanguínea, particularmente en la aurícula izquierda. Esta estasis favorece la formación de trombos que pueden embolizarse hacia el cerebro y causar un ictus.
   • Riesgo asociado: Los pacientes con fibrilación auricular tienen un riesgo significativamente elevado de sufrir un ictus, y este riesgo aumenta con la edad y la presencia de otros factores de riesgo como hipertensión, diabetes y antecedentes de ictus previos.
5. Infarto agudo de miocardio (IAM):
   • Mecanismo: Tras un infarto agudo de miocardio, especialmente uno extenso que afecta el ventrículo izquierdo, puede formarse un trombo mural en el área infartada debido a la estasis sanguínea y el daño endotelial. Este trombo puede desprenderse y viajar al cerebro, provocando un ictus.
   • Riesgo asociado: El riesgo de ictus es mayor en las primeras semanas posteriores al infarto, cuando la formación de trombos murales es más probable.
6. Cardiopatía isquémica crónica:
   • Mecanismo: La isquemia miocárdica crónica puede causar disfunción ventricular y aumento del riesgo de formación de trombos intracardíacos. La disfunción del ventrículo izquierdo puede llevar a insuficiencia cardíaca, que también está asociada con un mayor riesgo de tromboembolismo.
   • Riesgo asociado: Los pacientes con insuficiencia cardíaca tienen un riesgo elevado de ictus debido a la combinación de estasis sanguínea y aumento de la coagulación.
7. Miocardiopatías:
   • Miocardiopatía dilatada: La dilatación del corazón, especialmente del ventrículo izquierdo, puede conducir a la estasis sanguínea y la formación de trombos intracavitarios, aumentando el riesgo de ictus.
   • Miocardiopatía hipertrófica: La hipertrofia del músculo cardíaco puede causar obstrucción al flujo sanguíneo, predisponiendo a la formación de trombos y embolización.
8. Miocarditis:
   • Mecanismo: La inflamación del miocardio, causada por infecciones virales, bacterianas o enfermedades autoinmunes, puede llevar a daño celular y alteración del ritmo cardíaco. La inflamación puede predisponer a la formación de trombos dentro del corazón.
   • Riesgo asociado: La miocarditis puede desencadenar arritmias y disfunción ventricular, ambas asociadas con un mayor riesgo de formación de trombos y subsecuente embolización al cerebro.
9. Endocarditis infecciosa:
   • Mecanismo: La infección de las válvulas cardíacas (endocarditis) puede llevar a la formación de vegetaciones infectadas en las válvulas. Estas vegetaciones pueden desprenderse y embolizar hacia el cerebro, causando un ictus.
   • Riesgo asociado: La endocarditis infecciosa tiene un alto riesgo de embolización sistémica, incluyendo el cerebro, lo que puede provocar un ictus.
10. Valvulopatías:
    • Estenosis mitral: La estenosis de la válvula mitral puede causar hipertensión pulmonar y fibrilación auricular. Ambos son factores de riesgo para la formación de trombos y subsecuente ictus.
    • Prolapso de la válvula mitral: Aunque menos común, el prolapso de la válvula mitral puede estar asociado con el riesgo de ictus debido a la formación de trombos en las cúspides de la válvula prolapsada.
11. Cardiopatía congénita:
    • Comunicación interauricular (CIA): Los defectos septales como la comunicación interauricular pueden permitir el paso de trombos del lado derecho al lado izquierdo del corazón, posibilitando la embolización paradójica y el ictus.
    • Otros defectos congénitos: Defectos estructurales complejos pueden predisponer a la formación de trombos y subsecuente riesgo de ictus.
12. Trombosis del cierre de la orejuela izquierda:
    • Mecanismo: En algunos casos, se puede realizar un procedimiento de cierre de la orejuela izquierda para prevenir ictus en pacientes con fibrilación auricular. Sin embargo, la trombosis en el dispositivo de cierre puede ocurrir y causar un ictus.

Factores secundarios de Ictus

1. Diabetes mellitus:
   • Hiperglucemia crónica: Formación de productos finales de glicación avanzada (AGEs).
   • Resistencia a la insulina: Aumento de dislipidemia, inflamación y estrés oxidativo.
2. Dislipidemias:
   • Hipercolesterolemia familiar: Mutaciones en el receptor de LDL o apolipoproteína B.
   • Síndrome metabólico: Combinación de obesidad, resistencia a la insulina, hipertensión y dislipidemia.
3. Enfermedades hematológicas:
   • Trombofilia: Condiciones hereditarias o adquiridas que aumentan la trombosis.
   • Policitemia vera: Aumento de la viscosidad sanguínea por sobreproducción de glóbulos rojos.
4. Trastornos endocrinos:
   • Hipotiroidismo: Asociado con dislipidemia y aumento de homocisteína.
   • Síndrome de Cushing: Exceso de cortisol que provoca hipertensión, hiperglucemia y dislipidemia.

Factores ambientales y de estilo de vida

1. Estrés:
   • Estrés crónico: Aumento de cortisol y catecolaminas, elevando hipertensión e inflamación crónica.
2. Desequilibrios psicológicos:
   • Ansiedad y depresión: Asociados con aumento de cortisol y estados proinflamatorios.
3. Trastornos del sueño:
   • Apnea del sueño: Hipoxia intermitente que aumenta el estrés oxidativo e inflamación.
   • Disrupciones del ciclo circadiano: Afectan la regulación de presión arterial y glucosa.

Factores Endocrinos

1. Disfunciones adrenales:
   • Hiperfunción adrenal: Aumento de cortisol que lleva a hipertensión y dislipidemia.
   • Hipofunción (insuficiencia suprarrenal): Hipotensión y desequilibrios electrolíticos.
2. Procesos alergénicos y sensibilidad química:
   • Inflamación sistémica: Reacciones alérgicas y sensibilidad química que aumentan la inflamación.

Factores nutricionales y estresores externos

1. Mala alimentación:
   • Deficiencias nutricionales: Carencia de vitaminas y minerales esenciales.
   • Dietas no saludables e inflamatorias
2. Potencial redox bajo:
   • Estrés oxidativo: Desequilibrio entre ROS y antioxidantes.
3. Problemas con la coagulación de la sangre:
   • Viscosidad sanguínea: Desequilibrios en el panel de serie roja, como macrocitosis y microcitosis.
   • Hipoxia: Disminución del suministro de oxígeno a los tejidos.
4. Disrupciones de ciclos circadianos:
   • Alteraciones del Ritmo Circadiano: Impacto en la regulación de presión arterial y metabolismo.

Síntomas del ictus

Reconocer los síntomas del ictus a tiempo es vital para recibir tratamiento rápido.

Los principales síntomas son:

• Debilidad súbita: Especialmente en un lado del cuerpo (cara, brazo o pierna).
• Dificultad para hablar: Problemas para articular palabras o entender el habla.
• Problemas de visión: Visión borrosa o pérdida de visión en uno o ambos ojos.
• Dolor de cabeza: Dolor severo y repentino en la cabeza sin causa conocida.
• Mareos: Pérdida de equilibrio o coordinación.

Esperanza de vida después de un ictus

La esperanza de vida después de un ictus puede variar considerablemente dependiendo de varios factores como la gravedad del episodio, la rapidez con la que se recibió tratamiento y la salud general del paciente.

A pesar de lo devastador que puede llegar ser un ictus, muchas personas no solo sobreviven, sino que también logran llevar una vida plena y totalmente normal. La clave está en la rehabilitación adecuada, el acceso a cuidados médicos continuos y el apoyo de familiares y amigos.

La esperanza de vida después de un ictus puede variar dependiendo de varios factores:

Factores que influyen en la recuperación

• Edad del paciente: Los pacientes más jóvenes tienden a recuperarse mejor.
• Gravedad del ictus: La magnitud del daño cerebral influye en la recuperación.
• Acceso a tratamiento médico rápido: El tratamiento inmediato mejora las probabilidades de recuperación.

Estadísticas generales

• Aproximadamente el 10% de las personas que sufren un ictus se recuperan casi por completo.
• El 25% puede tener discapacidades menores.
• El 40% puede tener discapacidades moderadas a severas que requieren atención especial.
• El 10% necesitará cuidados en un hogar de ancianos o una institución a largo plazo.
• Desafortunadamente, el 15% no sobrevive al ictus.

Secuelas del ictus

Las secuelas de un ictus pueden variar significativamente entre los pacientes, pero algunas de las más comunes son:

Secuelas físicas

• Debilidad o parálisis: Principalmente en un lado del cuerpo. En este tipo de situaciones, la electroestimulación muscular es de gran ayuda ya que puede llegar a corregir la descompensación muscular entre un lado del cuerpo y otro.
• Problemas de coordinación: Dificultad para caminar o realizar tareas cotidianas.

Secuelas cognitivas

• Problemas de memoria: Dificultad para recordar eventos recientes o información.
• Problemas de concentración: Dificultad para enfocarse en tareas simples.

Secuelas emocionales

• Depresión: Es común en muchos pacientes post-ictus.
• Ansiedad: Preocupaciones sobre la salud futura y la recuperación.

Terapia de luz infrarroja de bajo nivel en el rango del infrarrojo cercano (LLLT NIR) para la prevención del ictus

La terapia de luz infrarroja de bajo nivel (LLLT NIR) es una técnica prometedora para la prevención y tratamiento de diversas enfermedades neurológicas. Esta tecnología ha sido objeto de estudio en múltiples áreas y su potencial en la prevención de ictus es un tema de creciente interés.

¿Cómo funciona la terapia de luz infrarroja?

La LLLT NIR utiliza luz en el rango del infrarrojo cercano (entre 700 y 1100 nanómetros) para penetrar los tejidos y estimular procesos biológicos que pueden ayudar a proteger las células cerebrales.

Beneficios potenciales

• Reducción de la inflamación: La LLLT NIR ayuda a disminuir la inflamación cerebral, que es un factor crítico en el daño post-ictus.
• Mejora de la circulación sanguínea: Esta terapia mejora el flujo sanguíneo en el cerebro, ayudando a prevenir futuros episodios.
• Protección neuronal: La luz infrarroja protege las neuronas del daño y promueve la regeneración celular.

Mecanismos de acción de LLLT NIR

La Terapia de Luz Infrarroja se basa en la aplicación de luz de baja intensidad en el rango del infrarrojo cercano, la cual penetra profundamente, afectando positivamente las células y tejidos.

Estos son algunos de sus efectos:

1. Reducción del estrés oxidativo: La terapia de luz infrarroja ha demostrado proteger las células rojas de la sangre contra el estrés oxidativo y la hemólisis, mejorando así las propiedades reológicas de la sangre y su capacidad de transporte de oxígeno. Esto es esencial para mantener la salud vascular y podría reducir el riesgo de ictus al minimizar el daño oxidativo en los vasos sanguíneos cerebrales [1][2].
2. Mejora de la microcirculación: La aplicación de LLLT NIR en la región temporal ha mostrado incrementar significativamente la microcirculación local. Este aumento en la perfusión sanguínea puede ayudar a mantener los tejidos cerebrales bien oxigenados y nutridos, disminuyendo así el riesgo de eventos isquémicos [3].
3. Efectos antiinflamatorios: La fotobiomodulación ayuda a reducir la inflamación cerebral, un factor común en muchas patologías del sistema nervioso central, incluido el ictus. Al disminuir la inflamación, se preservan mejor las funciones neuronales y se promueve un entorno cerebral más saludable [4].
4. Estimulación de la actividad enzimática: La terapia de luz roja ha mostrado aumentar la actividad de las ATPasas, especialmente la sodio-potasio ATPasa, lo cual es esencial para el mantenimiento del potencial de membrana en reposo y la regulación del volumen celular. Este efecto puede contribuir a la estabilidad celular y a la prevención de daños isquémicos [5]. (Las ATPasas son una clase de enzimas que catalizan la descomposición de ATP en ADP y un ion de fosfato libre)

Mecanismos Detallados de la LLLT NIR

1. Modulación de la producción de ATP: La LLLT influye en la cadena de transporte de electrones en las mitocondrias, incrementando la producción de ATP. Esto proporciona más energía para los procesos celulares, mejorando la función celular y promoviendo la reparación de tejidos dañados [6].
2. Regulación del óxido nítrico (NO): La LLLT NIR puede inducir la liberación de óxido nítrico desde las mitocondrias y otras fuentes celulares. El NO es un vasodilatador potente, lo que mejora la circulación sanguínea y reduce la presión arterial. Además, tiene propiedades antiinflamatorias y antioxidantes, ayudando a proteger los tejidos cerebrales de daños adicionales [7].
3. Efectos sobre la expresión génica: La exposición a NIR o luz infrarroja puede modular la expresión de genes relacionados con la inflamación y el estrés oxidativo. Esto incluye la regulación positiva de genes que codifican para antioxidantes y enzimas antiinflamatorias y la regulación negativa de genes proinflamatorios. Estos cambios pueden contribuir a un entorno celular más resiliente y menos susceptible a daños isquémicos [8].
4. Estabilización de membranas celulares: La LLLT NIR favorece la estabilización de las membranas celulares al afectar la fluidez de la bicapa lipídica. Esto mejora la integridad de las células y las protege de la lisis y otros daños mecánicos, lo que es clave en el contexto de la prevención del ictus, donde la integridad de las células vasculares es vital [9].

Investigación y aplicaciones clínicas

Los estudios actuales y las experiencias clínicas han mostrado resultados muy prometedores en la aplicación de LLLT NIR para la prevención y tratamiento del ictus. Aunque la investigación continúa avanzando, ya se han observado beneficios significativos en áreas como la rehabilitación post-ictus y el tratamiento de otras condiciones neurológicas como el tinnitus y la neuroinflamación.

La tecnología LLLT NIR se está implementando cada vez más en entornos clínicos, demostrando ser una herramienta eficaz y segura [10].

Aplicaciones clínicas y futuro de la LLLT NIR

La LLLT NIR ha sido utilizada en una variedad de condiciones médicas, incluyendo:

• Rehabilitación Post-Ictus: La terapia de luz roja ha mostrado eficacia en la rehabilitación de pacientes post-ictus, mejorando la recuperación neurológica y la función motora. Estudios han reportado una mejora significativa en la función cerebral y la reducción de secuelas neurológicas tras la aplicación de LLLT NIR [11].
• Tratamiento de Tinnitus: La LLLT ha mostrado ser efectiva en la reducción de los síntomas del tinnitus, proporcionando un alivio significativo en pacientes con este trastorno crónico [12].
• Neuroinflamación y enfermedades neurodegenerativas: La LLLT NIR también se ha utilizado en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson, reduciendo la neuroinflamación y mejorando la función cognitiva [13].
• Enfermedades cardiovasculares: La mejora en la microcirculación y la reducción de la agregación de eritrocitos inducida por la LLLT NIR podrían tener implicaciones significativas en la prevención de enfermedades cardiovasculares, las cuales son factores de riesgo importantes para el ictus [14].

La esperanza para tratar y prevenir el ictus es de color rojo

Como muestran los diversos estudios científicos debajo aportados, la LLLT NIR tiene un gran potencial en la prevención de ictus gracias a sus efectos beneficiosos sobre la salud vascular y la reducción de la inflamación cerebral.

Con la evidencia clínica y científica en crecimiento, esta tecnología podría convertirse en una herramienta vital en la lucha contra el ictus y otras enfermedades neurológicas [15].

Si tienes alguna duda, deja tu comentario.

Sé Feliz

Pedro García

Referencias

1. Hamblin, M. R. (2017). Mechanisms and applications of the anti-inflammatory effects of photobiomodulation. AIMS Biophysics, 4(3), 337-361.
2. Schiffer, F., Johnston, A. L., Ravichandran, C., Polcari, A., Teicher, M. H., Webb, R. H., & Hamblin, M. R. (2009). Psychological benefits and endocrinological effects of stress management training on newly diagnosed breast cancer patients. Breast Cancer Research and Treatment, 116(2), 269-277.
3. Huang, Y. Y., Chen, A. C., Carroll, J. D., & Hamblin, M. R. (2009). Biphasic dose response in low level light therapy. Dose-Response, 7(4), 358-383.
4. Oron, A., Oron, U., Chen, J., Eilam, A., Zhang, C., Sadeh, M., … & Belkin, M. (2006). Low-level laser therapy applied transcranially to rats after induction of stroke significantly reduces long-term neurological deficits. Stroke, 37(10), 2620-2624.
5. Rojas, J. C., & Gonzalez-Lima, F. (2011). Low-level light therapy of the eye and brain. Eye and Brain, 3, 49-67.
6. Cassano, P., Petrie, S. R., Hamblin, M. R., & Henderson, T. A. (2016). Review of transcranial photobiomodulation for major depressive disorder: targeting brain metabolism, inflammation, oxidative stress, and neurogenesis. Neurophotonics, 3(3), 031404.
7. Detaboada, L., Ilic, S., Leichliter-Martha, S., Oron, U., Oron, A., & Streeter, J. (2006). Transcranial application of low-energy laser irradiation improves neurological deficits in rats following acute stroke. Lasers in Surgery and Medicine: The Official Journal of the American Society for Laser Medicine and Surgery, 38(1), 70-73.
8. Naeser, M. A., Saltmarche, A., Krengel, M. H., Hamblin, M. R., & Knight, J. A. (2011). Improved cognitive function after transcranial, light-emitting diode treatments in chronic, traumatic brain injury: two case reports. Photomedicine and Laser Surgery, 29(5), 351-358.
9. Zivin, J. A., Albers, G. W., Bornstein, N., Chippendale, T., Dahlof, B., Devlin, T., … & Streeter, J. (2009). Effectiveness and safety of transcranial laser therapy for acute ischemic stroke. Stroke, 40(4), 1359-1364.
10. Lampl, Y., Zivin, J. A., Fisher, M., Lew, R., Welin, L., Dahlof, B., … & Bornstein, N. M. (2007). Infrared laser therapy for ischemic stroke: a new treatment strategy. Results of the NeuroThera effectiveness and safety trial-1 (NEST-1). Stroke, 38(6), 1843-1849.
11. Oron, U., Oron, A., Streeter, J., De Taboada, L., Alexandrovich, A., Trembovler, V., … & Belkin, M. (2007). Low-level laser therapy applied transcranially to mice following traumatic brain injury significantly reduces long-term neurological deficits. Journal of Neurotrauma, 24(4), 651-656.
12. Wilden, L., & Karthein, R. (1998). Import of photonic energy into the cell by red and infrared light. Journal of Clinical Laser Medicine & Surgery, 16(3), 159-165.
13. Johnstone, D. M., el Massri, N., Moro, C., Spana, S., Wang, X. S., Torres, N., … & Mitrofanis, J. (2016). Indirect application of near infrared light induces neuroprotection in a mouse model of parkinsonism–An abscopal neuroprotective effect. Neuroscience, 324, 450-460.
14. Zhevago, N. A., & Samoilova, K. A. (2006). Pro- and anti-inflammatory cytokine content in human peripheral blood after its transcutaneous (in vivo) irradiation with polychromatic visible and infrared light. Photomedicine and Laser Therapy, 24(2), 129-138.
15. Zivin, J. A., & Albers, G. W. (2009). Stroke therapy. Circulation, 119(4), 1074-1084.